Koroner arter hastalarında dipiridamol stres testinin QT dispersiyonu üzerine etkileri

Abstract

Öz:AMAÇ: Koroner arter hastalığında invazif olmayan tanı testlerinin doğruluk oranı düşüktür. Bu çalışmanın amacı farmakolojik bir stres ajanı olan dipiridamol ile oluşan QT dispersiyonu (QTD) değişimini, koroner arter hastalığı olan ve olmayanlar üzerinde değerlendirmektir. GEREÇ VE YÖNTEM: Koroner arter hastalığı olan 45 hasta (8 kadın, 37 erkek, yaş ortalaması 57.8±7) ve olmayan 19 sağlıklı birey (6 kadın, 13 erkek, yaş ortalaması 47.9±10) üzerinde çalışıldı. Çalışma hastaları, ilgili koroner arterin proksimal yada orta kısmında, en az %75 darlık olacak şekilde ve 15 hastada sol ön inen koroner arter (LAD) (grup 1), 15 hastada LAD'ye ilaveten sağ koroner (RCA) yada sol sirkumfleks arter (LCx) (grup 2) ve 15 hastada LAD, RCA ve LCx'te (grup 3) darlık olacak şekilde seçildi. İstirahat esnasında çalışma ve kontrol grubuna 375 mg dipiridamol oral olarak verildi. Dipiridamol öncesinde ve takiben 45 dk sonra çekilen EKG'de en uzun ve en kısa QT intervali, QTD ve düzeltilmiş QTD (QTcD) hesaplandı. BULGULAR: Çalışma ve kontrol grubunda kalp hızı dipiridamol sonrası, öncesine göre yükseldi (p<0.05); sistolik kan basıncı çalışma grubunda dipiridamol sonrası azaldı (p<0.05) fakat kontrol grubunda değişmedi (p>0.05). Çalışma grubunda dipiridamol öncesi en uzun ve en kısa QT intervali, QTD ve QTcD ortalamaları sırayla 395.11±30, 359.33±3, 35.78±27, 38.65±11.8 olarak bulundu. Aynı değerler dipiridamol sonrası sırayla 396.38±3, 349.11±28.66, 47.27±10 ve 54.06±15.66 idi. Çalışma grubunda QTcD ortalaması dipiridamol sonrası anlamlı bir artış gösteriyordu (Değişim oranı %57.87±7.34, p<0.001) ve bu değişim en kısa QT intervalinin, dipiridamol sonrası daha da kısalmasından kaynaklandı (p<0.001). Değişim grup 1, 2 ve 3'teki tüm hastalarda anlamlıydı (p<0.001) fakat değişim oranı açısından gruplar arasında fark saptanmadı. Kontrol grubunda ise dipiridamol öncesi ve sonrası QTcD değişimi anlamlı bulunmadı (20.42 ±3.68, 21.02±3.74, p>0.05). SONUÇ: Koroner arter hastalığında QTcD değeri farmakolojik bir stres ajanı olan dipiridamol ile anlamlı derecede artmaktadır. Bu artış, LAD darlığına ilaveten RCA ve/veya LCx darlığı varlığı durumunda değişmemektedir. Bu konuda daha geniş hasta grupları ile yapılacak daha ileri çalışmalara ihtiyaç vardır.

Abstract:AIM: The accuracy of non-invasive tests is low in coronary artery disease (CAD). This study was done to evaluate QT dispersion (QTD) change caused by a pharmacological stress agent dipyridamole in patients with and without coronary artery disease. MATERIAL AND METHOD: Forty-five CAD patients (study group: 8 female, 37 male, mean age: 57.8&plusmn;7) and 19 healthy individuals (control group: 6 female, 13 male, mean age: 47.9&plusmn;10) were enrolled in the study. Group 1 included 15 patients with LAD lesion, group 2 included 15 patients with right coronary artery (RCA) or left circumflex (LCx) lesion in addition to LAD lesion, and group 3 included 15 patients with lesions in LAD, RCA and LCx. All lesions were more than 75%. Study and control group received 375 mg dipyridamole during resting. The longest and shortest QT, QTD and corrected QTD (QTcD) interval were measured from ECG's taken before dipyridamole and 45 minutes after dipyridamole. RESULTS: After dipyridamole, heart rate increased in study and control groups compared to baseline (p&lt;0.05); systolic blood pressure decreased in study group (p&lt;0.05), but did not change in control group (p&gt;0.05). Mean values of the longest and shortest QT interval, QTD and QTcD in the control group before dipyridamole were 395.11&plusmn;30, 359.33&plusmn;3, 35.78&plusmn;27, 38.65&plusmn;11.8, respectively. Same values after dipyridamole were 396.38&plusmn;3, 349.11&plusmn;28.66, 47.27&plusmn;10 and 54.06&plusmn;15.66, respectively. QTcD increased significantly after dipyridamole in study group (percentage of change 57.87&plusmn;7.34%, p&lt;0.001), and this was mostly due to shortening of QT interval after dipyridamole(p&lt;0.001). This change was significant in groups 1,2 and 3(p&lt;0.001), but rate of change did not differ between groups. QTcD did not differ before and after dipyridamole in the control group (20.42 &plusmn;3.68, 21.02&plusmn;3.74, p&gt;0.05). CONCLUSION: Dipyridamole increases QTcD in the presence of coronary artery disease. This increase didn't show any change with the involvement of RCA and/or LCx lesions additional to LAD lesions. Further clinical studies on this suject are needed to be performed.