Gonadlardan salgılanan steroid hormonlar renin-anjiotensin sistemi üzerinde bir etkiye sahiptirler. Ancak, bu steroidlerin gerek akut iskemiye bağlı olarak plazma renin aktivitesinde ve gerekse AC E inhibitörlerinin etkisinde bir değişikliğe yol açıp açmadıkları bilinmemektedir. Bu çalışmanın amacı, akut böbrek iskemisi oluşturulan sıçanlarda cinsiyet hormonları ile plazma renin aktivitesi arasındaki ilişkiyi ortaya koymaktır. Bu amaçla, ovariyektomi uygulanan hayvanlarda akut iskemiye bağlı olarak plazma renin aktivitesinde meydana gelen değişiklikler araştırıldı. Serum aldosteron ve elektrolitlerinin düzeyleri de ayrıca ölçüldü. Ovariyektomili sıçanlarda PRA daha düşük olarak bulundu ve akut böbrek iskemisine cevap olarak normal sıçanlara göre daha fazla azalma gösterdi. Ramipril ile tedavi edilen hayvanlarda ise ovariyektomi aksi bir etkiyle plazma renin aktivitesinde daha yüksek artışa yol açtı.
Renin-angiotensin system is thought to be modulated by gonadal steroids. However, it has not been well established whether gonadal steroids also modulate the changes in plasma renin activity (PRA) occuring in response to stimuli such as acute renal ischemia and also the effects of angiotensin-converting enzyme (ACE) on PRA. The aim of the present experiment was to study the relationship between sex hormones and plasma renin activity during acute renal ischemia in the Wistar rats. For this purpose, ovariectomy was performed in some rats and the changes in PRA in response to acute renal ischemia were observed. The levels of serum aldosterone and electrolytes were also measured. Ovariectomy not only caused a decrease in PRA but also reduced PRA response to acute renal ischemia. In contrast, ovariectomy had a reverse effect increasing PRA activity when ramipril, an ACE inhibitor, was used to prevent excessive angiotensin II formation due to renal ischemia. In conclusion, it can be said that gonadal steroids may have a role in modulating the PRA response to acute renal ischemia and may lead to changes in the effect of ACE inhibitors.
