Gaz yağı alımına bağlı sistemik doku hasarına karşı dimetil sülfoksidin etkisinin incelenmesi

Abstract

İskemik dokularda serbest oksijen radikallerinin biriktiği, doku hasarını artırdığı ve hidrokarbon zehirlenmelerinde sık görülen kimyasal pnömoniye sekonder hipoksik doku lezyonlarının oluştuğu bilinmektedir. Radikal temizleyici etkisi ile doku hasarını azalttığı gastrointestinal sistem lezyonlarında gösterilen dimetil sülfoksit'in (DMSO) benzer etkisinin diğer sistemlerde de etkili olup olmadığı bilinmemektedir. Konuya açıklık getirmek amacıyla 10'ar adetlik üç gruba ayırdığımız tavşanlarda orogastrik tüp ile 1. gruba gaz yağı ve DMSO, 2. gruba gaz yağı, 3. gruba DMSO verildikten sonra 48. saatte denekler öldürüldü. Histopatolojik lezyonların gruplara dağılımı istatistiksel olarak değerlendirildiğinde grup 1 ve grup 2 arasında anlamlı fark bulunamazken grup 3 deki hiç bir denekte patolojik lezyon gözlenmedi. Bulgularımız kimyasal pnömoniye sekonder hipoksik doku hasarını azaltmada DMSO nun etkisiz olduğu yönündedir.

Oxygen-derived free radicals promote tissue injury by cumulating in ischemic sites, and it was previously reported that hypoxic tissue lesions occur secondarily to chemical pneumonia following hydrocarbon intoxication. Dimethyl sulfoxide (DMSO) can reduce tissue damage in gastrointestinal system by its radical removing effect, but it is not known whether it is effective similarly in other systems. From this point of view, 30 rabbits were divided equally into three groups, and kerosene and DMSO were instilled into the stomach of the first group through an orogastric tube. The second group received only kerosene and the third group received only DMSO by the same way as the first group. At the end of 48 hours rabbits were sacrificed and organs were examined histologically. Statistical analysis revealed a non-significant difference between the first and second group (p>0.05) and there was no pathological lesion in the third group. As a conclusion, DMSO is ineffective in reducing hypoxic tissue damage secondary to chemical pneumonia.