Özet:
Omurilikte yaralanmaya yol açan nedenler olarak bildirilen travma, hipoksi, hipoglisemi, epilepsi, toksinler, nörodejeneratif hastalıklar, tümör ya da diğer patofizyolojik olayların tümünde yaralanmalar benzer özellikler göstermektedir. Yapılan deneysel çalışmalarda, travma sonrası gelişen omurilik hasarında kompleks fizyopatolojik mekanizmaların rol oynadığı ve hasarın birincil hasar ve ikincil hasar olmak üzere iki aşamada geliştiği gösterilmiştir. Travmanın şiddeti ve oluş şekline bağlı olarak ortaya çıkan omurilik yaralanması birincil hasar olarak adlandırılmaktadır. Travma sonrası büyük miktarda akson kaybı ile sonlanan patofizyolojik olaylar kaskadı ise ikincil hasar olarak adlandırılmaktadır. Omurilikte yaralanma sonrası dejenerasyonu başlatan en önemli faktör lipit peroksidasyonudur. Bu çalışmada ratlarda oluşturulan deneysel travma modelinde sitikolinin nöroprotektif etkinliği araştırıldı. Bu çalışmada 90 adet erişkin erkek (210-250 g) Wistar albino rat kullanılarak, genel anestezi altında yüksekten ağırlık düşürme modeli ile omurilik yaralanması oluşturuldu. Ratlar randomize olarak kontrol grubu, travma grubu, meksiletin tedavi grubu, metilprednizolon tedavi grubu ve metilprednizolon ve meksiletin kombine tedavi grubu olmak üzere beş gruba ayrıldı.
